Osservazione- riflessione- approfondimento e chiacchierata ‘scientifica’: cosi nasce questo articolo e spero generi anche in voi la volontà di approfondire le vostre curiosità. Sono Michela Fazzito, CEO e Founder di Mission Empathy: una start up innovativa con core sull’effetto delle emozioni positive sui pazienti pediatrici e sull’importanza dell’empatia in Ospedale, un passato da studentessa in Medicina e geneticamente ottimista e le mie ‘chiacchiere scientifiche’ le ho fatte con due mie care amiche: Clarissa Catale, Neurobiologa e dottoranda in Neuroscienze del Comportamento e Silvia Bussone, Psicologa e dottoranda in Psicologia Dinamica e Clinica.

Si dice che il COVID-19 passerà. Ma passerà davvero? A tutti? Più precisamente mi chiedo: può il virus raggiungere i centri di produzione ormonale?

Ciò che più mi ha colpito, seguendo interviste e testimonianze, è la forte fragilità emotiva e il profondo stato traumatico che riveste chi è guarito. Il COVID-19 sembra colpire intensamente oltre al corpo anche l’anima.

Avete fatto caso anche voi all’atteggiamento di chi il COVID-19 lo ha visto attraversare la propria pelle e lo ha superato? Ciò che traspare è l’invadente residuo di angoscia e tenebre. Sembra che neanche esserne usciti, ritrovare il proprio milieu basti a ‘far sentire in salvo’ dal mostro invisibile e a strappare un sorriso.

É possibile che queste risposte emotive siano legate ad una infezione diretta del virus sui centri cerebrali di controllo dell’emotività? Nello specifico, è possibile un’interazione diretta con l’asse ipotalamoipofisi-surrene (HPA) e la cascata ormonale?

Da qui nasce la nostra ‘chiacchierata scientifica-informale’ e Clarissa Catale mi spiega la parte “biologica”: “la malattia respiratoria causata dal nuovo coronavirus (chiamata COVID‐19, dall’inglese “coronavirus disease 2019”) è già stata associata a manifestazioni psichiatriche come depressione, ansia e sintomi legati ad esperienze traumatiche. I meccanismi biologici alla base di questi sintomi ancora non sono conosciuti, ma è stato ipotizzato che siano legati a disfunzioni del sistema nervoso centrale (SNC) che potrebbero essere causate da: (1) una diretta interazione del virus (SARS‐CoV 2, dall’inglese “severe acute respiratory syndrome coronavirus 2”) con il SNC o (2) dalla risposta immunologica indotta dal virus [1].

Riguardo l’opzione (1), bisogna precisare che il SARS‐CoV 2 non è ancora stato trovato nel parenchima dei pazienti COVID-19, ma il suo materiale genetico è stato individuato nel liquido cerebrospinale. Questa evidenza, insieme alla presenza di sintomi neurologici (come mal di testa, nausea e vomito) in pazienti COVID-19 [2] e alla capacità di invasione del SNC di virus simili al SARS‐CoV 2, ha portato all’ipotesi che il virus potrebbe (almeno in parte) esercitare i suoi effetti letali agendo direttamente su SNC, a livello dei centri che regolano la respirazione [3, 4]. Tornando alla nostra domanda, è però difficile, se non arduo, speculare su una possibile infezione dei centri “emotivi” del cervello e sulle sue conseguenze sul comportamento emotivo dei pazienti guariti dal COVID-19. Questo perché disfunzioni del SNC associate alle infezioni dai coronavirus, quando non fatali, sono solitamente caratterizzate da patologie che posso lasciare i pazienti con deficit fisici e neuropsicologici importanti [5].

Nell’opzione (2), la risposta immunologica indotta dal virus sarebbe responsabile di una cascata di processi a livello del SNC, ad esempio induzione di neuroinfiammazione e/o ingresso di citochine infiammatorie sistemiche, che potrebbero impattare la funzionalità neuronale ed indurre alterazioni del comportamento [4]. Alla luce di un grande filone di ricerca che associa alterazioni del sistema immunitario a malattie psichiatriche (immunoneuropsichiatria) [6], questa opzione potrebbe essere più plausibile.

Inoltre, vale la pena considerare una terza opzione, come suggerisce la domanda, riguardante l’alterazione dell’asse HPA, che regola le risposte ormonali allo stress. In caso di infezione, la risposta immunitaria può indurre attivazione dell’asse HPA, con conseguente rilascio di ormoni che hanno lo scopo di impedire una iperreattività del sistema immunitario stesso (un meccanismo di “autoregolazione”). L’attivazione prolungata dell’asse però ha effetti negativi sia sull’attività di alcune regioni cerebrali, con possibili conseguenze sul comportamento emotivo, sia sulla funzione immunitaria (la quale, a sua volta, può alterare l’attività neurale), con le possibili conseguenze psichiatriche discusse sopra [7].

In ogni caso, per poter davvero rispondere a questa domanda, saranno necessari studi futuri più approfonditi.

A seguire Silvia Bussone mi espone una vision “psicologica”: D’altro canto, una condizione simile di attivazione dell’asse HPA e del sistema infiammatorio è stata ampiamente collegata anche a fattori di natura psicosociale, quali situazioni di forte stress, compresi isolamento sociale e ricoveri ospedalieri [8-12]. Questo rende difficile separare l’effetto diretto dell’infezione da quello dello stress psicologico associato ad essa.

Il lockdown ha rivoluzionato le nostre routine e messo a dura prova la vita di tutti i giorni. Il distanziamento sociale, che per alcuni di noi è diventato vero e proprio isolamento sociale, che nelle prime settimane può anche essere sembrato piacevole, ha nascosto l’insidia del rapportarsi forzatamente con noi stessi e le nostre fragilità. Tuttavia, non tutti sono pronti a questo viaggio interiore, e non tutti abbiamo gli stessi vissuti con i quali interfacciarci ogni giorno.

É stato visto come forme di isolamento sociale siano causa di stress per categorie ritenute a rischio (bambini, adolescenti, anziani, minoranze etniche e individui con psicopatologie pregresse [13] e non solo.

Infatti, la singolare situazione della quarantena è diventata un catalizzatore per sequele psicopatologiche anche in quegli individui non ritenuti a rischio. Tra le diverse condizioni evidenziate dall’isolamento è possibile riscontrare disturbi di natura post-traumatica, labilità emotiva, sintomi di panico, ansia e paura e più in generale stress legati a instabilità economica, frustrazione, solitudine e mancanza di contatto e scarsa comunicazione [14-18]. Non solo l’isolamento è fonte di stress e manifestazioni post-traumatiche, ma anche l’ospedalizzazione di per sé è stata vista provocare sviluppi psicopatologici simili [8,12].

In una situazione del genere è cambiata anche la topografia di un sistema ospedaliero in sofferenza da diverso tempo. Lo stato d’emergenza e la nota penuria di medici, infermieri e operatori sanitari, costringono chi già lavorava negli ospedali a sostenere turni più lunghi o numerosi nel corso della settimana. I turni estenuanti uniti all’imprevedibilità del contagio e delle traiettorie sintomatologiche del virus potrebbero portare gli operatori a esperire dei profondi vissuti di disagio, aumentando il rischio burnout al quale questa categoria è già normalmente esposta [19].

Questa condizione, come una reazione a catena non può non influenzare l’atmosfera ospedaliera, la quale viene vissuta e assorbita anche dai pazienti.

I pazienti covid-positivi con manifestazioni sintomatologiche si trovano lontani dalle loro famiglie, con un senso di isolamento amplificato dal fatto che non possono ricevere visite. Si trovano in un ospedale che non è più come loro ricordano, la tensione si taglia con un coltello, magari con compagni di stanza attaccati a un respiratore, col dubbio che possa essere quello il loro destino.

Nel frattempo, il mondo continua a girare, eppure le giornate passano tra le stesse quattro mura. Ogni tanto arriva qualcuno nuovo, eppure cambiano veramente le persone? Quando le vedi attaccate a un respiratore sembrano tutte uguali.

In televisione dicono che ad ammalarsi di più sono gli uomini (dati che arrivano dall’ISS dove si osserva chiaramente che epidemiologicamente gli uomini sono più colpiti ed hanno una prognosi sfavorevole con una distribuzione è circa 60% uomini vs 40% donne). Questo in Italia e nel mondo che sarebbero gli stessi ad avere gli effetti peggiori.

Eppure, non si sa ancora la precisa traiettoria del virus che, nonostante sia risaputo il suo target, sembra faccia comunque una mattanza.

Adesso ci sentiamo in pericolo di vita quando superiamo di poco i 37°C. Varcare la soglia dell’ospedale
potrebbe essere percepito come una vera e propria sentenza di morte. Allora vorrei porre la domanda sotto un’ottica più umana: come potrebbe sentirsi un essere umano dopo un periodo di ospedalizzazione per covid-19?”

Conclusione: dentro tutte e tre resta la speranza che presto se ne sappia di più. Vale la pena continuare ad
approfondire.

Bibliografia

[1] Troyer EA et al. (2020). Are we facing a crashing wave of neuropsychiatric sequelae of COVID-19? Neuropsychiatric symptoms and potential immunologic mechanisms. Brain, Behavior, and Immunity, in press, doi.org/10.1016/j.bbi.2020.04.027.
[2] Mao L eta al. (2020). Neurologic Manifestations of Hospitalized Patients With Coronavirus Disease 2019 in Wuhan, China. JAMA Neurology, doi: 10.1001/jamaneurol.2020.1127.
[3] Li YC et al. (2020). The neuroinvasive potential of SARS‐CoV2 may play a role in the respiratory failure of COVID‐19 patients. Journal of Medical Virology, doi: 10.1002/jmv.25728.
[4] Steardo L et al. (2020). Neuroinfection may contribute to pathophysiology and clinical manifestations of COVID‐19. Acta Physiologica, 29: e13473.
[5] Wu Y et al. (2020). Nervous system involvement after infection with COVID-19 and other coronaviruses. Brain, Behavior, and Immunity, doi: 10.1016/j.bbi.2020.03.031.
[6] Pape K et al. (2019). Immunoneuropsychiatry – novel perspectives on brain disorders. Nature Reviews
Neurology, 15(6):317-328.
[7] Steenblock C et al. (2020). Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) and the neuroendocrine stress axis. Molecular Psychiatry, 7: 1–7.
[8] Ahmadi KS (1985). The experience of being hospitalized: stress, social support and satisfaction. International Journal of Nursing Studies. 22: 137-148.
[9] Hänsel et al. (2010). Inflammation as a psychophysiological biomarker in chronic psychosocial stress.
Neurosci Biobehav Rev. 2010 Sep;35(1):115-21.
[10] Davydow DS et al. (2013). In-Hospital Acute Stress Symptoms Are Associated with Impairment in Cognition 1 Year after Intensive Care Unit Admission. Ann Am Thorac Soc. 10(5): 450–457.
[11] Chen X et al. (2017). HPA-axis and inflammatory reactivity to acute stress is related with basal HPA-axis activity. Psychoneuroendocrinology. 78:168-176.
[12] Rawal S et al. (2019). Association of the trauma of hospitalization with 30-day readmission or emergency department visit. JAMA Intern Med. 179: 38
[13] Perrin PC et al. (2009). Preparing for an influenza pandemic: Mental health considerations. Prehospital and disaster medicine, 24(3): 223-230.
[14] Bai YM et al. (2004). Survey of stress reactions among health care workers involved with the SARS outbreak. Psychiatric Services, 55: 1055–1057.
[15] Hawryluck L et al. (2004). SARS control and psychological effects of quarantine, Toronto, Canada. Emerging Infectious Diseases, 10(7): 1206–1212.
[16] Cava MA et al. (2005). The experience of quarantine for individuals affected by SARS in Toronto. Public Health Nursing, 22: 398–406
[17] Desclaux A et al. (2017). Accepted monitoring or endured quarantine? Ebola contacts’ perceptions in Senegal. Social Science in Medicine, 178: 38 41
[18] Brooks et al. (2020). The psychological impact of quarantine and how to reduce it: rapid review of the evidence. Lancet, 395: 912-20.
[19]] Zhang H et al. (2020). Anxiety symptoms and burnout among Chinese medical staff of intensive care unit: the moderating effect of social support. BMC Psychiatry. 20: 197.

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